Аномалии развития преддверно-улиткового органа

СРС

На тему: «Аномалии развития преддверно-улиткового органа».

Выполнила студентка II

Врожденные пороки органа слуха в общей структуре заболеваний уха занимают очень небольшое, но достаточно важное место. С особой ответственностью это можно отнести к детской отологии. Наибольший интерес к этой патологии стал проявляться в последнее десятилетие [Лапченко С. Н., Кручипина И. Л., Балясипская Г. Л., Arlkins W. Y., Gussen R., Rapin J., Ruben R. J.]. Введение в широкую практику принципиально новых методов пластической хирургии и слухоулучшающих операций придало указанной проблеме важпый социальный характер. Однако только хирургическая коррекция не может полностью разрешить вопрос о пороках развития органа слуха. Необходимым условном для этого является детальное выявление как формального, так и каузального генеза врожденных пороков органа слуха. Знание эмбриогенеза наружного слухового прохода и элементов среднего уха помогает определить наибольшую вероятность поражения тех или иных отделов органа слуха. Так, замедление или прекращение процесса дифференцировки замыкающей пластинки наружпого слухового прохода и туботимпанальной полости, происходящего на 2-м месяце внутриутробной жизни, может привести к патологии в образовании барабанной перепонки. В этот же период возникают и разнообразные врожденные аномалии паружного слухового прохода, особенно его костной части [Лапченко С. Н.]. Сложность и разобщенность во времени процесса эмбриогенеза элементов среднего уха обуславливают и многочисленность вариантов врожденных аномалий этого отдела органа слуха. При этом образующиеся па 6-й неделе внутриутробного развития из отделов первой жаберной дуги тело наковальни и головка молоточка иногда соединены между собой неподвижным анкилозом. В то же время их элементы (длинный отросток наковальни, рукоятка молоточка и ножки стремечка), образующиеся из второй жаберной дуги на 4-й педеле, к этому времепи могут оставаться недоразвитыми, отсутствуют связи между отдельными косточками или, наоборот, возникают неподвижные сращения [Tabb H. G.]. Одновременно встречаются и аномалии других отделов среднего уха: мышц барабанной полости, лицевого нерва, слуховой трубы, а также самих стенок барабанной полости [Peron D. L., Schuknecht H. F., Роu J. W.]. Размеры и расположение барабанной полости значительно варьируют от пормальпых до почти полной аплазии, менее часты аномалии слуховой трубы. Расположение лицевого нерва довольно часто имеет значительное отклонение от нормы, занимая самые непредвиденные позиции, как в самой барабанной полости, так и на других отрезках [Лапченко С. Н., Козлов М. Я., Родионова Т. Н., Mayer Т. G., Crabtree J. А.]. Постепенный и очень сложный процесс развития внутреннего уха начинается на 2-й неделе внутриутробной жизни и не исключает возникновения врожденных аномалий. Тяжелые изменения в различных отделах внутреннего уха могут приводить к серьезным нарушениям слуховой и вестибулярной функций. Однако часто аномалии выражаются в незначительных отклонениях, не сказывающихся на функциональные элементы анализатора. Таким образом, многие вопросы формального генеза аномалий развития органа слуха достаточно четко связаны с определенными фазами его эмбрионального развития. В то же время причинный, каузальный генез врожденных пороков развития органа слуха, в частности, наружного и среднего уха, остается, как правило, невыявленным. Несомненно, что появление врожденных аномалий зависит от многих причин, среди которых различают так называемые экзогенные и эндогенные факторы воздействия на процесс развития органа слуха [Данченко С. Н., Кручинский Г. В., Taulor G. D.]. Наиболее легко при определенных условиях можно проследить эндогенные причины возникновения аномалий, которые принято подразделять по факторам воздействия (физические, химические, биологические, психические). Общими условиями повреждающего действия физических факторов является их возможность патологического влияния на процесс эмбриогенеза органа слуха в период беременности. Следует знать, что формирующийся орган слуха более чувствителен к многочисленным отрицательным воздействиям в первые 2,5—3 мес, причем максимальная чувствительность приходится па 8—9-ю педелю. В то же время различные факторы имеют свои сроки наибольшего повреждающего влияния. Так, ионизирующая радиация вызывает патологические мутации в зависимости от дозы в критическом периоде — 2—7-я педеля внутриутробного развития плода.