Аутоиммунные заболевания глаз

Аутоиммунные заболевания – заболевания, характеризующиеся сбоем в работе иммунной системы, из-за которого она начинает атаковать свои же собственные клетки. Иммунная система воспринимает свои ткани как чужеродные элементы и начинает повреждать их.

Такая атака может идти на различные системы и ткани организма – печень, легкие, система кроветворения и многие другие.

1. Воспалительные внутриглазные заболевания глаза, сгруппированные под термином увеит, представляют собой состояния, вызывающие слепоту, которые, как полагают, опосредованы патогенными аутоиммунными процессами, которые преодолевают защитные механизмы иммунного статуса глаза. Модель на животных для этих заболеваний, называемая экспериментальным аутоиммунным увеитом (EAU), индуцируется инициацией иммунитета против специфичных для глаза антигенов или развивается спонтанно у мышей с Т-клетками, которые трансгенно экспрессируют TCR, специфичный для целевого глазного антигена (ов). . Т-клетки, специфичные к глазным антигенам, образуются в тимусе, и их большая часть удаляется при воздействии их антигена-мишени, экспрессируемого в этом органе. Т-клетки, которые избегают этого негативного отбора, приобретают патогенность за счет активации антигеном-мишенью. При спонтанном EAU микробиота играет решающую роль в приобретении патогенности, обеспечивая как антигенную стимуляцию молекулами, имитирующими глазной антиген-мишень, так и дополнительную стимуляцию, которая делает возможной инвазию в ткани, несущие целевой антиген. Патогенный процесс физиологически подавляется периферической толерантностью, состоящей из антиген-специфических Т-регуляторных (Treg) лимфоцитов. Удаление Treg усиливает глазное воспаление, тогда как их адаптивная передача подавляет патогенный ответ. Возможное использование Treg-клеток для подавления аутоиммунных заболеваний у людей интенсивно исследуется.
2. Четкость тканей и пространств глаза имеет решающее значение для зрения. Таким образом, воспалительные процессы пагубно влияют на зрение, вызывая непрозрачность носителя. Кроме того, повреждающие эффекты воспаления в глазах также вредны, поскольку влияют на фоторецепторные клетки, которые имеют решающее значение для процесса зрения и не регенерируют. Для защиты от иммуноопосредованных воспалительных процессов глаз развил несколько уровней защиты, которые наделяют его статусом иммунно-привилегированного органа (1). Эти уровни защиты, изученные и определенные многими исследователями в течение последних четырех десятилетий, включают: (i) эффективный гемато-сетчатый барьер; (ii) иммуноингибиторная среда, состоящая из нескольких растворимых и связанных с клетками иммуносупрессивных молекул; (iii) активный процесс, известный как «иммунное отклонение, ассоциированное с передней камерой (ACAID)», который может быть продемонстрирован экспериментально, при котором чужеродные антигены, достигающие передней камеры глаза, инициируют сложный иммуносупрессивный процесс (2, 3).

Ранее считалось, что из-за их секвестрации в глазу глазные антигены, в частности, сетчатые, рассматриваются как чужеродные и вызывают иммунные реакции при воздействии на иммунную систему. Это мнение подтверждается особенностями симпатической офтальмии - заболевания, при котором травма одного глаза сменяется воспалением другого, неповрежденного глаза. Было высказано предположение, что аутоиммунитет играет важную роль в патогенезе симпатической офтальмии, а также в патогенезе других глазных болезней человека, при которых внутриглазное воспаление без сопутствующей инфекции является основным симптомом. К ним относятся хориоретинопатия птичьего полета, болезнь Бехчета, саркоидоз и болезнь Фогта-Коянаги-Харады (VKH); другие воспалительные заболевания глаз, перечисленные в разделе «увеит», здесь не рассматриваются.