Лекции по "Микробиологии"

Воспаление

1) Вначале интенсивность обменных процессов при воспалении, особенно в центре очага, повышается. Это связано с тем, что освобождающиеся из поврежденных лизосом ферменты гидролизуют находящиеся углеводы, белки, нуклеиновые кислоты и жиры. Продукты гидролиза подвергаются воздействию ферментов гидролиза, активность которых повышается. Также происходит усиление аэробного гликолиза. Далее циркуляторная гипоксия и повреждение митохондрий приводит блоку цикла Кребса. Это приводит к снижению образования АТФ, энергия выделяется в виде тепла, дыхательный коэффициент снижается. Кроме того, вследствие нарушения тканевого окисления, в очаге воспаления происходит накопление недоокисленных продуктов: жирных кислот, аминокислот, кетоновых что приводит к ацидозу.

2) Вследствие нарушения тканевого окисления и накопления недоокисленных продуктов развивается ацидоз. Сначала он компенсируется буферными системами, а затем возникает декомпенсация и величина рН снижается. Наряду с ацидозом повышается осмотическое давление в воспаленной ткани, которое является результатом усиления катаболических процессов: крупные молекулы расщепляются на более мелкие, их концентрация повышается. Также увеличивается содержание ионов натрия и калия, способствующая дополнительному повышению осмотического давления

Ацидоз обуславливает набухание клеток соединительной ткани. Повышение осмотического давления усиливает экссудацию и местный отек.

4) Нарушение углеводного обмена

Во время воспаления под действием освобождившихся лизосомальных ферментов усиливается процесс распада углеводов — гликогенолиз и гликолиз. Но под влиянием разобщителей окисления и фосфорилирования нарушается образование АТФ в цикле Кребса и энергия выделяется в виде тепла. Далее повреждение митохондрий и тканевая гипоксия ( которая возникла в результате нарушения микроциркуляции) приводят к блокированию цикла Кребса и накоплению избытка лактата и пирувата

5) Нарушения липидного обмена.

Во время воспаления под действием освобождившихся лизосомальных ферментов усиливаются процессы липолиза с высвобождением высших жирных кислот. Свободные жирные кислоты оказывают разобщающий эффект и приводят к снижению эффективности тканевого окисления. Кроме того образующая при распаде липидов арахидоновая кислота становится субстратом для образования простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов

6) Нарушения белкового обмена

Под действием лизосомальных ферментов в процессе воспаления усиливается протеолиз. Измененнный белки становятся антигенами для организма и приводят к развитию иммунных реакций. Кроме того, сами продукты распада белков приводят к интоксикации организма

7) Гиперосмия — повышение осмотического давления очага воспаления. Обусловлено накопление большого количества ионов и низкомолекулярных соединений. Механизм возникновения гиперосмии связано с усиленным ферментативным и неферментативным распадом крупномолекулярных веществ и с выделением большого количества ионов из поврежден ных клеток. Гиперосмия при воспаление приводит к повышению проницаемости сосудов, экссудации и развитию отеков

8) Гиперонкия — повышение онкотического давления в ткани при воспалении. Гиперонкия связана с выходом белков, прежде всего альбуминов, из крови в очаг воспаления в связи с повышением проницаемости сосудистой стенки. Результатом гиперонкии является усиление экссудации и появление отека.

9) Ацидоз — это смещение рН среды в кислую сторону. Механизм возникновения ацидоза при воспалении связан с усилением обменных процессов: распад белков, жиров и углеводов. При вследствии гипоксии и повреждения митохондрий блокируется ЦТК и происходит накопление недоокисленных продуктов: молочной кислоты, ПВК, кетокислот. В результате накопления этих продуктов развивается ацидоз

10) Фагоциты — клетки, осуществляющие фагоцитоз ( поглощение) чужеродных частиц, бактерий, погибающих или мертвых клеток

К фагоцитам относятся:
1) Моноциты
2) Макрофаги
3) Нейтрофилы
4) Эозинофилы