Эклампсия

https://www.mediasphera.ru/issues/rossijskij-vestnik-akushera-ginekologa/2014/3/031726-6122201431

Маточно-плацентарная область (область плацентарной площадки) - это зона непосредственного контакта ворсин плаценты и сосудов стенки матки, в которой осуществляется ключевой процесс развития беременности - цитотрофобластическая инвазия. Клетки интерстициального и внутрисосудистого цитотрофобласта, много­ядерные гигантские клетки проникают в эндометрий (I триместр), затем – во внутреннюю треть миометрия (II и III триместры). С помощью выделяемых протеаз происходит лизис эластомышечных элементов спиральных и радиальных артерий матки с полным замещением фибриноидом всех элементов стенки (в том числе эндотелия) этих сосудов, что способствует постоянному увеличению притока материнской артериальной крови к ворсинам плаценты.

После родов в результате сокращения матки артерии быстро тромбируются, что способствует минимальной потере крови после родов (см. рис. 1).

При преэклампсии, как известно, нарушения цитотрофобластической инвазии постепенно приводят к дефициту притока материнской крови в межворсинчатое пространство плаценты, опережая клиническую манифестацию преэклампсии. При анализе летальных исходов от тяжелой преэклампсии и эклампсии следует учитывать наличие уже финальной стадии недостаточности цитотрофобластической инвазии.

В маточно-плацентарной области у женщин, умерших от преэклампсии и эклампсии, доминирует незавершенная гестационная перестройка эндометриальных сегментов маточно-плацентарных артерий (см. рис. 4, а), при этом в эндометрии сохраняются артерии с узким просветом и эндотелиальной выстилкой. Более характерными являются аналогичные изменения в миометральных сегментах артерий, расположенных во внутренней трети миометрия. Несмотря на появление вокруг них интерстициального цитотрофобласта и многоядерных гигантских клеток (см. рис. 4, б), сосуды сохраняют узкие просветы и утолщенную мышечную оболочку, т.е. имеет место полное отсутствие признаков гестационной перестройки из-за явной недостаточности второй волны цитотрофобластической инвазии.

Иммуногистохимическое исследование NSE позволило обнаружить этот белок в инвазирующих клетках цитотрофобласта, находящихся как в стенке узкого эндотелиального сегмента (см. рис. 4, а), так и в отдельных многоядерных клетках в адвентиции сохраненной стенки миометрального сегмента артерии (см. рис. 4, б).

Экспрессия NSE при эклампсии обнаружена также во внутрисосудистом цитотрофобласте (см. рис. 5, а), который проникает в эндотелиальную выстилку миометрального сегмента маточно-плацентарной артерии наряду с отдельными инвазирующими клетками в стенке и адвентиции этого сосуда. Как и в группе сравнения, кроме интерстициального цитотрофобласта и многоядерных клеток, интенсивная окраска на NSE прослеживается и в окружающих миоцитах (см. рис. 5, б), хотя значение этого несомненного факта еще не ясно.

Плацента у пациенток, умерших от преэклампсии и эклампсии, представлена главным образом мелкими терминальными ворсинами со слабой их васкуляризацией. Иммуногистохимическое исследование NSE показало слабую ее иммуноэкспрессию лишь в активных синцитиальных почках в отсутствие таковой в их инволютивных формах. Синцитиотрофобласт, как и в группе сравнения, был негативен в отношении NSE по всей поверхности ворсин (см. рис. 6).

При иммуногистохимическом исследовании пуповины у здоровых родильниц обнаружена слабая иммуноэкспрессия NSE в отдельных группах миоцитов во внутреннем продольном слое артерии пуповины и ее следы во внешних пучках миоцитов стенок вены. В мелких артериях и артериолах опорных ворсин плаценты, а также в остальных изученных клетках компонентов последа реакция на NSE отсутствует. У всех пациенток с преэклампсией в плаценте выявлена четкая иммуноэкспрессия NSE в мышечных оболочках артерий в составе хориальной пластины и опорных ворсинах I и II порядка, наиболее интенсивная иммунореакция обнаружена в мелких опорных ворсинах III порядка, в частности в миоцитах, окружающих артериолы.