Стероидные противовоспалительные препараты
Автор: Darya10 • Апрель 9, 2018 • Реферат • 895 Слов (4 Страниц) • 787 Просмотры
СТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА (ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ).
Классификация.
1. Природные: Гидрокортизон*, Кортизон*.
2. Синтетические: Преднизолон*, Метилпреднизолон*, Дексаметазон*. Триамцинолон*.
Фторкортизона ацетат*.
3. Препараты для местного применения: мази - Преднизолоновая, «Ледекорт», «Фторокорт» (Триамцинолон*), «Синафлан» (Флуоцинолона ацетонид*), «Лоринден»; выпускаемые в виде аэрозолей для ингаляций Беклометазона дипропионат* («Бекотид», «Беклазон»), Ингакорт, Будезонид*, Флутиказон*.
Отличие синтетических глюкокортикоидов от природных состоит в том, что первые более активны, а значит, их можно использовать в низких дозах, с меньшим риском осложнений и меньшей вероятностью изменений водно-солевого обмена.
Механизм действия.
После проникновения в ткани глюкокортикоиды диффундируют через клеточные мембраны и связываются с цитоплазматическим комплексом, состоящим из специфического глюкокортикоидного рецептора и белка теплового шока. Белок теплового шока высвобождается и комплекс гормон-рецептор транспортируется в ядро, где взаимодействует с глюкокортикоидными эффекторными элементами на различных генах и с другими регуляторными белками (специфичными для разных клеток). Это приводит к увеличению синтеза мРНК, которая, в свою очередь, индуцирует образование особого класса белков — липокортинов, один из них (липомодулин) ингибирует фосфолипазу А2. Кроме того, угнетают выход из лимфоцитов и макрофагов цитокинов (интерлейкинов 1 и 2 и у-интерферона). А также непосредственно и соответственно, собирание документов и всевозможного мелкого прайса, на угар и содомию;)))
Влияние на различные виды обменов.
Действуют на белковый, углеводный, жировой и водно-солевой (таблица).
Влияние глюкокортикоидов на различные виды обменов.
Вид обмена | Эффекты |
1. Белковый | 1. Антианаболический (угнетение синтеза белка). 2. Катаболический (распад белков) => повышение концентрации аминокислот в крови и моче (отрицательный азотистый баланс). |
2. Углеводный | 1. Снижение утилизации (усвоение) глюкозы тканями => повышение концентрации глюкозы в крови. 2. Увеличение количества гликогена в печени (активация процессов глюконеогенеза - синтез глюкозы и гликогена из аминокислот и жиров). |
3. Жировой | Липолитический (распад жировой ткани => увеличение концентрации триглицеридов в крови). |
4. Водно-солевой | 1. Задержка в организме Na+ и воды. 2. Выведение из организма К+. 3. Разрушение витамина D => снижение всасывания ионов Са2+ из кишечника. |
Фармакодиномика.
1. Противовоспалительное действие. Проявляется угнетением альтерации, экссудации и
пролиферации.
Альтерация.
- Индуцируется синтез липокортинов, и, в частности, липомодулина, подавляющего активность
фосфолипазы А2.
- Стабилизируются мембраны клеток и органелл (лизосом).
Экссудация.
- Угнетается высвобождение арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточных мембран и снижается
ее метаболизм и образование простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов.
- Ингибируется гиалуронидаза, расщепляющая основное вещество соединительной ткани.
- Нарушается деление тучных клеток и стабилизируются их мембраны (уменьшается выброс
медиаторов воспаления).
- Тормозится синтез фактора активации тромбоцитов (ФАТ) и, как следствие, улучшается
микроциркуляция (в связи с отсутствием тромбоцитарных микротромбов).
...