Поліурія та полідипсія

Поліурія та полідипсія (ПУ, ПД)

• Найчастіше виникає первинна поліурія та компенсаторно їй – вторинна полідипсія, рідко – навпаки.
• Спрага і сечовиділення контролюються складними фізіологічними процесами ЦНС (гіпоталамуса, задньої частки гіпофіза і центру спраги), об'ємом плазми, осмоляльністю плазми та нирки.
• Осмоляльність (осмолярність, концентрація розчинених речовин у плазмі) головним чином визначається концентрацією Na в плазмі і є основною детермінантою секреції аргінін-вазопресину (АВП, антидіуретичний гормон (АДГ)).
• АДГ окрім того викидується у кров по причинах (менш впливові): ↓об’єму крові, ↓АТ (визн. барорецепторами дуги аорти та в каротидних синусах; та ангіотензином 2 у кровоносних судинах)
• За наявності АВП та осмотичного градієнта вода переміщується з канальцевої рідини в дистальному відділі канальця та збірної протоки, в нирковий інтерстицій. АВП також збільшує транспорт сечовини у внутрішній мозковий збірний проток і рециркуляцію, так що сечовина робить значний внесок у гіпертонус мозкового інтерстицію в умовах, коли концентрація АВП у плазмі крові висока. Осмолярність канальцевої рідини збільшується, оскільки вода зберігається і виробляється більш концентрована сеча.
• Відсутність AVP (центральний нецукровий діабет, ЦНД) або нездатність дистального канальця чи збірної протоки реагувати на AVP (нефрогенний нецукровий діабет, ННД) призводить до нездатності зберігати воду. У цьому випадку рідина, що надходить з попередніх відділів петлі Генле в дистальний відділ канальців і збірну протоку, залишається гіпотонічною, і утворюються великі об'єми розведеної сечі, що призводить до ПУ.
• Зменшення об'єму плазми і підвищення осмолярності, що сприймаються гіпоталамусом, також опосередковують збільшення спраги, хоча поріг спраги є вищим, ніж для секреції AVP.
• Прандіальне пиття – підвищена спрага, що пов’язана з прийомом їжі (збільшення частоти годування збільшує споживання води).

Причини патофізіологічні механізми ПУ та ПД:

1. Нестача вироблення вазопресину;
2. Нездатність епітеліальних клітин дистальних канальців і збірних проток реагувати на вазопресин:

• Вроджений ННД – мутація в гені рецептора AVP → вторинне порушення переробки та вбудовування аквапорину-2 / мутації в гені, що кодує аквапорин-2 (передача сигналів AVP при цьому не порушена, рециркуляція і вбудовування аквапорину-2 зменшуються)
• Вторинний ННД – 1) гіперкальціємія, кортикостероїди та ендотоксини втручаючись в реакцію AVP, обмежують рециркуляцію та введення аквапоринів, зменшуючи рух води з канальців до інтерстицію; 2) втрата гіпертонусу медулярного інтерстицію внаслідок інших факторів – рух води зменшується, канальцева рідина залишається гіпотонічною.

1. Осмотичний діурез (первинна поліурія) – виникає внаслідок ↑ концентрації розчинених речовин у канальцевому фільтраті;
2. Первинна полідипсія – рідко виникає, ідіопатично (у собак її поведінковий прояв = психогенна ПД).

• Полакіурія – підвищена частота сечовипускання;   Странгурія – утруднене сечовипускання;   Дизурія – біль під час сечовипускання.
• Споживання води >60-100 мл/кг/день може бути ненормальним, особливо якщо є задокументоване нещодавнє збільшення споживання води.

Хвороби, що призводять до ПУ/ПД:

• ХНН
• Пієлонефрит
• Піометра
• Гіпертиреоз
• Гіперадренокортицизм
• Гіпоадренокортицизм
• Цукровий діабет
• Первинна ниркова глікозурія
• Гіперкальціємія
• Захворювання печінки
• Центральний нецукровий діабет
• Нефрогенний нецукровий діабет
• Первинна (психогенна) полідипсія