Инсулинорезистентность

ЧАСТЬ 1

#Инсулинорезистентность(ИР) – снижение реакции инсулин- чувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации. Более 45% людей на Планете имеют различные формы Инсулинорезистентности, чаще всего даже не подозревают об этом.
 
ИР вызывает хр. компенсаторное повышение уровня инсулина в крови (#Гиперинсулинемия), постепенно истощая Бета клетки поджелудочной железы.
 
Развивается НарушениеТолерантности к Глюкозе (НТГ), затем - #Диабет2Типа.
 
ИР выявляется более чем у половины пациентов с артериальной гипертензией. В свою очередь, если есть #Дислипидемия, #Ожирение, #АртериальнаяГипертензия или НТГ(выше), то риск развития ИР значительно выше.
 
Патологическое влияние оказывает не ИР, а возникающая на её фоне #Гипергликемия(ГГ) - высокий уровень сахара в крови.
 
ГГ негативно влияет на сосудистую стенку (#Атеросклероз), почки (#Нефропатия), нервную систему (#Энцефалопатия, #Полиневропатия), сетчатку глаза (#Ретинопатия), пещеристые тела(#Импотенция).
 
ИР ведёт к нарушениям в работе печени. #Печень поддерживает необходимую концентрацию глюкозы, расщепляя гликоген при необходимости или синтезируя глюкозу из веществ неуглеводной природы(#глюконеогенез).
 
Когда уровень инсулина возрастает, здоровая печень снижает продукцию глюкозы. При ИР печень продолжает продуцировать глюкозу в кровь, что утяжеляет патологический процесс и приводит к усугублению гипергликемии. С дальнейшим разрушительным действием сахара.
 
#СердечноСосудистаяСистема является ключевой мишенью для ИР:
 
Инсулин - #Гиперактивация симпатической нервной системы(СНС)⏬
 
Стимуляция СНС при ГИ - #УвеличениеСердечногоВыброса (СВ), повышение общего периферического сопротивления сосудов(ОПСС). Результат- артериальная гипертензия(АГ).
 
Одновременное снижение активности парасимпатической системы, вызванное ГИ, увеличивает частоту сердечных сокращений (ЧСС).
 
#Инсулин – это митогенный фактор, анаболик. Поэтому он может активировать пролиферацию и утолщение стенки сосудов. Ещё более растёт сопротивление току крови.
 
Инсулин приводит к повышению концентрации в плазме норадреналина, снижает на 50% возможность расширения и расслабления сосудов - Артериальная Гипертония.

Часть 2

Потеря чувствительности к инсулину жировой, мышечной и печеночной тканей имеет очень важное значение.
 
ИР мышечной ткани проявляется в снижении поступления глюкозы в миоциты, в жировой ткани – в повышенном липолизе жиров, что ведет к накоплению глицерина и СЖК. Свободные Жирные Кислоты являются основным источником образования атерогенных липопротеидов очень низкой плотности в печени, растёт риск инфаркта,инсульта.
 
ИР ткани печени характеризуется сниженным синтезом гликогена, активацией гликогенолиза(расщепление гликогена до глюкозы) и синтеза глюкозы из аминокислот, лактата, глицерина, пирувата. Растёт разрушительное действие сахара на эндотелий сосудов.
 
ИР скелетных мышц у больных СД или ожирением связана с нарушением функции и уменьшением количества глюкозных транспортеров 4 типа. Глюкоза хуже поступает в мышцы. Хуже синтезируется гликоген. Увеличивается разрушительное воздействие сахара на сосуды.
 
В сентябре 2015 года в Стокгольме (Швеция) проводилась международная конференция эндокринологов «Инсулинорезистентность – польза или вред?».
 
"Не отрицая негативные последствия ИР, которые были перечислены выше, считаем, что изначально ИР развивается как адаптивная, защитная реакция организма на действие патологических факторов". Пока ИР находится в своих «физиологических рамках», она не является патологическим процессом.
 
Это эволюционно закрепленный механизм выживания в неблагоприятных условиях, когда периоды голода чередовались с периодами изобилия.
 
В современных условиях в странах, где еду не надо догонять, выращивать, собирать, а достаточно пойти в магазин, сохранившиеся в генетической памяти механизмы ИР продолжают «работать» на накопление энергии, что ведет к развитию абдоминального ожирения, дислипидемии, Артериальной Гипертензии, СД 2 типа - метаболического смертельного квартета.
 
В период голода формировалась ИР, чтобы глюкоза из гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза(основные механизмы производства энергии) направлялась в инсулиннезависимые жизненноважные ткани(мозг, сердце) и происходило их снабжение энергией.
 
Так продолжалось до следующего изобилия в еде.