Липопротеины

Ранние исследования разделяли липопротеины электрофорезом, причем хиломикроны мигрировали в исходном положении, ЛПНП мигрировали в по-ложении β, липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) - в положении preß, остаточные липопротеины мигрировали между положением preß и β, а ЛПВП мигрировали в положении α. Барр, Расс и Эдер из Нью-Йорка были первыми, кто задокументировал, что у пациентов с ИБС наблюдалось увеличение β-и пре-мигрирующих липопротеинов и снижение α-мигрирующих липопротеинов по сравнению с контрольными испытуемыми [8].

Фредриксон, Леви и Лис из Национального института здравоохранения разработали целую систему диагностики и лечения нарушений липопротеинов, основанную на измерении холестерина и триглицеридов и полуколичественном определении липопротеинов плазмы с помощью бумажного электрофореза с липидным окрашиванием. Эта система имела пять типов гиперлипопротеинемии: тип I (повышенные хиломикроны), тип IIA (повышенные ЛПНП), тип IIB (повышение как ЛПНП, так и ЛПОНП), тип III (повышение липопротеинов, мигрирующих между ЛПОНП и ЛПНП, дисбеталипопротеинемия или повышенные остаточные липопротеины), тип IV (повышенные ЛПОНП) и тип V (повышенные хиломикроны и ЛПОНП) [7]. Было признано, что пациенты с гиперлипопротеинемией II, III и IV типов имеют повышенный риск развития ССЗ, в то время как пациенты с I и V типами имеют повышенный риск развития панкреатита. Недостатком этой методики было то, что она была полуколичественной и игнорировала ЛПВП и ЛП(а).

Эта терминология больше не используется и была отброшена в пользу прямой оценки липопротеинов, а также из-за наблюдения, что повышенные уровни ЛПОНП, ЛПНП или того и другого могут наблюдаться у тех же родственников, что и при семейной комбинированной гиперлипидемии [8,9]. Голдштейн и его коллеги из Вашингтонского университета изучили 500 выживших после инфаркта миокарда и их семей и задокументировали, что около 15% имели семейную комбинированную гиперлипидемию (повышение уровня общего холестерина, общего триглицерида или обоих), около 15% имели семейную гипертриглицеридемию и около 1% имели семейную гиперхолестеринемию [10]. В то время ни