Сыпной тиф

Сыпной тиф.

История- вообще это заболевания очень древнее. Первое описание 1546 год это ученый Джироламо Фракасторо.

Инфекционное природа сыпного тифа была доказана ученным Мочутковским. Американский ученый Рикеттс и чешский ученый провачек( провацек) в 1913 году обнаружили в крови больных мелкие включения и высказали роль об их этиологический природе, но труды были прерваны так как эти ученные заразились сыпным тифом и 1916 году бразильский ученый дероха лима описал эти включения и назвал их риккетсии провачек.

1910 году ученый брил описал самостоятельную форму пародического сыпного тифа которую ученый цинссера объяснил рецидивом эпидемического сыпного тифа.

Сегодня тема об эпидемиологическом сыпном тифе и болезни брилля-цинссера – это рецидивы сыпного тифа.

Определение эпидемического сыпного тифа ( вшивый сыпной тиф, классический сыпной тиф, голодный, тюремный, военный и европейский) –это инфекционное заболевание протекающее с токсикозом, поражение сосудистой и центральной нервной системой, экзантемой, характерной температурой кривой и эпид. распространение.

Этиология – возбудитель этот риккетсия Провачек это мелкие неподвижные не образующие спор и капсул микроорганизмы ( формы могут быть коковидные, палочковидные но чаще виде гантелей, даже могут быть нитевидные, мелкие микроорганизмы и их под форм) грамм отрицательные, чувствительные к нагреваю, дезсредствам устойчивые к действию низких температур и к высушиванию. В сухих фекалиях вшей они могут сохранятся до 4 месяцев, а в ледниках до года.

Эпидемиология.

Возбудитель риккетсия Провачек.

Источник инфекции –это больной человек, переносчик вошь и часто платяная, но реже головная.

Вошь заражается при сосании крови больного риккетсия Провачек вместе с кровью проникает в эпителиальные клетки кишечника насекомого там они размножаются и выделяются в просвет кишечника. Насосавший крови больного вошь становится заразной на 5-6 день, при очередном сосание у вшей происходит одновременно акт дефекации и вместе с фекалиями выделяется большое количество возбудителя, а на месте укуса у человека зуд и вследствие чего человек втирает в кожу фекалии вши которые содержат большое количество возбудителя.

Больной является источником инфекции в конце инкубационного периода особенно последние два дня самые заразный, весь лихорадочный период и первые 7-8 дней с момента нормальной температуры. Для заболевания характерна сезонность - зимне-весенний период и распространение болезни способствует теснота, скученность и т.д.

Патогенез – риккетсии попадают в кровь и разносятся в различные органы и системы. В клетках эндотелиях сосудах они усилено размножаются наступает дистрофия клеток они набухают и дальше десквамируются – десквамация- сморщиваются, образуя тромбоваскулит и с развитием диффузно сосудистого гранулематоза- и как раз эти скопления образуют гранулему. Это характерно особенно для сосудов мозга, кожи и т.д. но больше всего это в сосудах головного мозга. Они еще называются гранулемы попова давыдовского – это два известных ученных патологоаната. В патогенезе большую роль играет не сам возбудитель, сколько выделяемый токсин, который обладает сосудо расширяющим действием, чтоб приводит к нарушению деятельности прежде всего сосудистого аппарата и центральной нервной системы. После перенесённого заболевания остается стойкий иммунитет, но иногда могут встречаться повторные заболевания, но с более легким течением они расцениваются как болезнь брила цинссера т.е. это эндогенный сыпной тиф, который развивается вследствие активации персистирующих в организме риккетсии т.е. микробы спряталась ушли от иммунитета и через несколько лет могут образовать эндогенный